Magnésio além da dieta: a influência do DNA

O magnésio é um mineral essencial envolvido em múltiplos processos fisiológicos, incluindo produção de energia, função neuromuscular, sinalização celular e regulação cardiovascular. Embora fatores ambientais (como dieta, absorção intestinal e função renal) influenciem diretamente seus níveis, evidências científicas demonstram que a genética exerce um papel relevante na variação interindividual dos níveis séricos de magnésio.

Estudos recentes de associação genômica ampla (GWAS) reforçam que variantes comuns no DNA contribuem para diferenças fisiológicas na homeostase do magnésio, oferecendo uma explicação biológica para respostas distintas entre indivíduos com hábitos semelhantes.

Genes e polimorfismos associados aos níveis séricos de magnésio

Diversos loci genéticos têm sido consistentemente associados à variação do magnésio circulante. Entre os mais descritos na literatura científica, destacam-se:

rs4072037 — MUC1

O polimorfismo rs4072037, localizado no gene MUC1, apresenta associação robusta com níveis séricos de magnésio em diferentes populações. Evidências recentes confirmam que variações nessa região estão relacionadas à regulação eletrolítica, possivelmente mediada por funções epiteliais e renais.

Indivíduos portadores de determinadas variantes podem apresentar níveis naturalmente mais baixos ou mais elevados de magnésio, independentemente da ingestão dietética.

rs7965584 — ATP2B1

O SNP rs7965584 está localizado no gene ATP2B1, responsável pela codificação de uma ATPase envolvida no transporte de íons, incluindo cálcio e magnésio. Alterações nessa região podem impactar o equilíbrio eletrolítico celular e a manutenção dos níveis séricos de magnésio.

rs448378 — MDS1

O polimorfismo rs448378, associado ao gene MDS1, também foi identificado em estudos populacionais como relacionado à variação do magnésio sérico. Embora o mecanismo funcional ainda esteja em investigação, a associação tem sido observada de forma consistente.

Evidências recentes e implicações clínicas

Estudos mais recentes ampliaram a compreensão do papel genético do magnésio em contextos clínicos específicos. Um GWAS publicado em 2024, conduzido em indivíduos com diabetes tipo 2, confirmou associações previamente descritas — incluindo regiões próximas a MUC1 — e identificou novos loci candidatos, sugerindo que condições metabólicas podem modular a expressão genética relacionada ao magnésio.

Além disso, análises genéticas publicadas em 2025 indicam que níveis baixos de magnésio estão associados a maior risco de doença renal crônica, com efeitos parcialmente mediados por fatores genéticos ligados à homeostase mineral.

Relevância clínica e interpretação dos resultados

Embora essas variantes não determinem isoladamente estados patológicos, estima-se que 30–45% da variação dos níveis séricos de magnésio seja explicada por fatores genéticos. Esse conhecimento auxilia na interpretação clínica de exames laboratoriais e reforça a importância de abordagens individualizadas.

A compreensão do perfil genético pode contribuir para:

• interpretação mais precisa dos níveis séricos de magnésio

• estratégias nutricionais personalizadas

• prevenção de deficiências recorrentes

• apoio à tomada de decisão clínica baseada em dados

  
  

Conclusão

A predisposição genética para níveis séricos de magnésio ilustra como variantes comuns no DNA influenciam características bioquímicas fundamentais. Embora dieta e ambiente continuem sendo fatores essenciais, o perfil genético fornece uma camada adicional de contexto, favorecendo uma abordagem mais personalizada na avaliação da saúde metabólica e cardiovascular.

Referências 

OOST, L. J. et al. Genome-wide association study of serum magnesium in type 2 diabetes. Genes & Nutrition, Londres, 2024. DOI: 10.1186/s12263-024-00738-5. Disponível em: https://doi.org/10.1186/s12263-024-00738-5. Acesso em: 27 jan. 2026.

XIE, S. et al. Exploring the relationship between serum magnesium levels and chronic kidney disease risk: genetic analysis insights. Clinical Kidney Journal, Oxford, v. 18, n. 9, 2025. DOI: 10.1093/ckj/sfaf254. Disponível em: https://academic.oup.com/ckj/article/18/9/sfaf254. Acesso em: 27 jan. 2026.

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